一、PM2.5 和呼吸系統(tǒng)疾病

　　PM2.5 與慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病( 簡稱慢阻肺) 以不完全可逆性氣流受限為特點，這種氣流受限通常為進(jìn)行性 的，與肺對毒性顆粒和氣體的過度炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢阻肺已成為近年來一個重要的公共衛(wèi)生問題。預(yù)防慢阻肺急性加重( AECOPD) 更是慢阻肺預(yù)防中的重中之重。

　　近年來的流行病學(xué)研究，認(rèn)為大約 30%的 AECOPD 的病因可能和大氣污染相關(guān)。Joel 等將美國六城市大氣 PM2.5 監(jiān)測數(shù)據(jù)及日死亡數(shù)資料綜合分析，發(fā)現(xiàn) PM2.5 日平均濃度上升 10μg / m3時，人群因 AECOPD 日死亡數(shù)上升 1. 5%。毒理學(xué)實驗表明，PM2.5 可導(dǎo)致大鼠肺泡巨噬細(xì)胞( AM) 的吞噬功能受損，誘導(dǎo) AM 細(xì)胞分泌炎性因子一氧化氮( NO) 、白介素-8( IL-8) 、腫瘤壞死因子-α( TNF- α) 等;PM2.5 還可抑制人肺成纖維細(xì)胞的線粒體琥珀酸脫氫酶活力，并引起胞質(zhì)乳酸脫氫酶( LDH)和酸性磷酸酶( ACP)向細(xì)胞膜外滲漏。

　　研究證實PM2.5 能夠?qū)β�阻肺患者的紅細(xì)胞造成損害，使磷酸絡(luò)氨酸酶和葡萄糖6磷酸脫氫酶活性下降，陰離子交換功能及抗氧化能力下降。PM造成AECO- PD的主要機制可能為氧化應(yīng)激和抗氧化失衡。本研究也證實PM2.5 短期暴露可加重被動吸煙大鼠氣道慢性炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)。氧自由基 ( ＲOS) 的大量生成，加重了呼吸道慢性炎癥過程是 AECOPD 發(fā)生的重要原因。

　　PM引起的氧化應(yīng)激使Atg5和Beclin1表達(dá)量增加，從而在A549細(xì)胞自噬過程中起重要作用，這也PM2.5導(dǎo)致肺功能下降的一個重要原因。2 PM2.5 與支氣管哮喘支氣管哮喘是由多種細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥，此種炎癥常伴隨引起氣道反應(yīng)性增高， 導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和( 或)咳嗽等癥 狀。支氣管哮喘急性發(fā)作給社會人群帶來了極大的健康危害和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。

　　因此避免哮喘誘因和進(jìn)行相關(guān)機制的研究就顯得尤為重要。研究發(fā)現(xiàn)在校正了天氣、氣溫、晝夜變化、季節(jié)、年齡等影響因素后，患者的長期居住地的PM2. 5濃度與哮喘急性發(fā)作之間依然存在著一定的相關(guān)性。在冬季，大氣中煙霧( 主要為 PM2.5 )濃度升高，尤其是升高后的**天，可使因哮喘發(fā)作而就診的人數(shù)明顯增多; 且PM2.5對哮喘急性發(fā)作有很好的預(yù)警作用。

　　PM2.5成哮喘急性發(fā)作的確切機制目前尚未明確，目前認(rèn)為與PM2.5穿透肺泡上皮細(xì)胞，進(jìn)入血液循環(huán)，在血液中釋放生物活性物質(zhì)促進(jìn)變態(tài)反應(yīng)性炎癥的發(fā)生有一定的關(guān)聯(lián)。與氧化應(yīng)激導(dǎo)致慢阻肺急性加重的機制相同，患者吸入的 PM2.5后，體內(nèi)形成氧自由基( ＲOS) ，可使氣道上皮中的NF-κβ、激活蛋白-1( AP-1) 活化，NF-κβ的活化可使炎癥因子［IL-1β、IL-8、血管細(xì)胞粘附分子-1( VCAM-1 ) 、細(xì)胞間粘附分子-1( ICAM-1) 等］的基因表達(dá)上調(diào)。這些炎癥介質(zhì)可以趨化并激活相關(guān)炎癥細(xì)胞使哮喘的慢性炎癥狀態(tài)持續(xù)存在。3PM 2.5和肺癌一系列的流行病學(xué)調(diào)查研究探討了PM2.5暴露和肺癌發(fā)生之間的關(guān)系，盡管PM2.5和肺癌風(fēng)險的結(jié)果在這些文章中存在差異，但絕大多數(shù)文章均證實了這種關(guān)系的存在。

　　**的研究發(fā)現(xiàn)PM2.5與肺癌風(fēng)險的增加明顯相關(guān)，PM2.5的濃度每增加10μg / m3 ，肺癌發(fā)生的OＲ值為1. 29，95% ，CI 為 0. 95 ～1. 76。這和最近的一項薈萃研究的結(jié)果類似 OＲ= 1. 09( 95% CI: 1. 04 ～ 1. 14)。肺癌占據(jù)腫瘤發(fā)生率的**位，使社會負(fù)擔(dān)和患者個人經(jīng)濟負(fù)擔(dān)明顯加重，因此降低PM暴露的風(fēng)險或許會使一大部分人群受益。PM2. 5暴露導(dǎo)致肺癌發(fā)生的具體機制尚不明了，可能和其產(chǎn)生的 ＲOS對肺上皮細(xì)胞長期刺激所致。

　　二、PM2.5 和心血管系統(tǒng)疾病

　　流行病學(xué)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)大氣中PM2. 5濃度在短時間內(nèi)升高可誘發(fā)心律失常、加重心衰、加重缺血性 心肌病和缺血性腦卒中等。最近的薈萃分析結(jié)果顯示PM2.5暴露和心臟變異率 ( HＲV)之間存在正相關(guān)，并可提示心血管事件預(yù)后不良。動物研究表明小鼠暴露于環(huán)境PM2.5后，心臟組織中，線粒體功能受損，且與心肌收縮力降低明顯相關(guān)。載脂蛋白E基因敲除小鼠模型暴露于PM2.5后可引起血管炎癥，和動脈粥樣硬化進(jìn)一步加重。PM還可通過激活 NF-κB 炎癥信號通路，進(jìn)而促進(jìn)血管鈣化。PM 導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病發(fā)生的機制較為復(fù)雜，存在以下幾條致病途徑: ①刺激肺上皮細(xì)胞或肺內(nèi)細(xì)胞釋放前炎癥因子及血管活性介質(zhì); ② 激活肺部受體，從而影響自主神經(jīng)功能;③PM2.5從肺泡上皮進(jìn)肺組織間隙后可透過血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入微循環(huán)，其作為外源性組織因子可激活血管內(nèi)皮和凝血 / 纖溶系統(tǒng)，進(jìn)而引起心血管系統(tǒng)的損傷。此外PM顆粒被認(rèn)為是刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)( ANS) 的重要因素，可影響植物神經(jīng)平衡，這可能通過血管收縮導(dǎo)致心血管風(fēng)險和易感性心律失常的發(fā)生。

　　

　　 三、PM2.5 和消化系統(tǒng)疾病

　　 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的，以彌漫性肝細(xì)胞大泡性脂肪變?yōu)橹饕�特征的臨床病理綜合征。研究表明西方發(fā)達(dá)國家NAFLD的患病率為20% ～ 33%，因此 NAFLD需引起足夠的重視。一項包括4582名成年人的營養(yǎng)調(diào)查顯示，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶( ALT) 在 環(huán)境污染物( 主要為 PM2.5 )暴露后明顯升高，在對年齡、種族、性別、體質(zhì)指數(shù)、貧困收入比和胰島素抵抗等因素校正后，ALT仍明顯升高且具有PM2.5劑量后，枯否細(xì)胞出現(xiàn)明顯增殖，枯否細(xì)胞的激活可使大量細(xì)胞因子釋放，進(jìn)而觸發(fā)炎癥和肝星狀細(xì)胞合成膠原蛋白，最終導(dǎo)致肝臟纖維化。PM還可通過酶促反應(yīng)產(chǎn)生大量ＲOS，而氧化應(yīng)激和胰島素抵 抗可能是NAFLD發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。

　　 

　　綜上所述，PM2.5 濃度升高可造成和加重全身各系統(tǒng)損害。而這種損害包括了PM2.5 引起的機體免疫變態(tài)反應(yīng)與氧化應(yīng)激進(jìn)而導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，介導(dǎo)了臟器損傷。因此，做好個人防護(hù)和減少污染物就顯得尤為重要。隨著工業(yè)和交通業(yè)的發(fā)展，PM2.5 污染將愈來愈嚴(yán)重，所以加強人群保護(hù)和減少大氣顆粒物污染將成為未來工作的重點。因此以后的目標(biāo)應(yīng)在減輕大氣污染的基礎(chǔ)上，做好大氣污染預(yù)測，使個人提前做好防護(hù)，從而減輕全身各系統(tǒng)疾病的發(fā)生。此外，應(yīng)對相關(guān)機制進(jìn)行更深入研究，為突發(fā)氣候事件給現(xiàn)有各系統(tǒng)損傷的防治奠定理論基礎(chǔ)，臨床依據(jù)及相應(yīng)的預(yù)防策略。

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